Notatki z Alergologii

Choroby wewnętrzne: Alergologia – Wprowadzenie

Opracowanie na bazie prezentacji: „Choroby wewnętrzne: Alergologia. Wprowadzenie”
Autor oryginalnej prezentacji: dr Kacper Packi
Główna literatura: „Interna Szczeklika” (rozdział „Choroby alergiczne”) oraz „Immunologia” (Gołąb, rozdział „Nadwrażliwość”).

„Żaden narząd w toku ewolucji nie powstaje po to, by działać na niekorzyść organizmu. Jeśli ze zmianą warunków życia jego czynność staje się szkodliwa, to musi ona ulec modyfikacji. W przeciwnym razie gatunek skazany jest na zagładę.”
K. Darwin, „The Origin of Species”, 1872

1. Alergia – podstawy i definicje

  • Pochodzenie nazwy: z gr. „allos” (inny) + „ergos” (reakcja) → „odmienna reakcja”.
  • Dotyczy nieprawidłowej odpowiedzi układu odpornościowego na zwykle nieszkodliwe czynniki środowiskowe (tzw. alergeny).
  • Najistotniejszym elementem reakcji alergicznej jest rola przeciwciał klasy IgE oraz komórek takich jak mastocyty, eozynofile i limfocyty.
  • Wskutek związania antygenów (alergenów) z przeciwciałami uwalniane są mediatory stanu zapalnego (np. histamina), co prowadzi do wystąpienia objawów klinicznych.

1.1. Alergia a nadwrażliwość

  • Nadwrażliwość – szersze pojęcie: powtarzalne objawy podmiotowe/przedmiotowe na bodziec tolerowany przez osoby zdrowe.
  • Nadwrażliwość alergiczna – zapoczątkowana przez mechanizmy immunologiczne (np. IgE).
  • Nadwrażliwość niealergiczna – podobny obraz kliniczny, ale inny (bądź nieznany) patomechanizm.

1.2. Atopia

  • Atopia – dziedziczna skłonność do nadmiernej produkcji swoistych IgE, która dotyczy nawet 20–40% populacji.
  • Atopia sama w sobie nie jest chorobą, a jedynie predyspozycją genetyczną.

2. Klasyfikacja reakcji nadwrażliwości wg Gella i Coombsa

Wyróżniamy 4 typy reakcji nadwrażliwości alergicznej:

Typ Nazwa Mechanizm i przykłady
I Natychmiastowy / Anafilaktyczny
  • Objawy często w 15–20 minut od ekspozycji.
  • Udział IgE, mastocytów, bazofilów.
  • Przykłady: pokrzywka, anafilaksja, alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna.
II Cytotoksyczny
  • Udział IgM, IgG oraz układu dopełniacza.
  • Przykłady: niedokrwistość hemolityczna, choroba hemolityczna noworodków.
III Związany z kompleksami immunologicznymi
  • Kompleksy antygen–przeciwciało (IgG, rzadziej IgM) → aktywacja dopełniacza.
  • Przykłady: choroba posurowicza, zapalenia naczyń, kłębuszkowe zapalenie nerek.
IV Opóźniony / Komórkowy
  • Max. nasilenie po 48–72h.
  • Udział limfocytów T (Th1, Th2, Th17, Treg), brak roli przeciwciał.
  • Przykłady: kontaktowe zapalenie skóry, odczyny tuberkulinowe.

Uproszczony podział: często wyróżnia się alergię IgE-zależną (typ I) i IgE-niezależną (typ II–IV).

3. Przyczyny chorób alergicznych

3.1. Czynniki środowiskowe

  • Alergeny wziewne: pyłki roślin, roztocze kurzu domowego, sierść zwierząt, grzyby.
  • Alergeny pokarmowe: m.in. białka mleka, jaja, orzechów, pszenicy, ryb, owoców morza.
  • Alergeny kontaktowe: np. nikiel, chrom, formaldehyd.
  • Jady owadów: osa, pszczoła, szerszeń.
  • Leki: antybiotyki β-laktamowe, salicylany, środki kontrastowe.
  • Lateks i inne.

Niektóre wirusy (np. RSV, rynowirusy) promują rozwój alergii dróg oddechowych. Z kolei wysoka ekspozycja na czynniki infekcyjne w wieku dziecięcym może obniżać ryzyko alergii („hipoteza higieniczna”).

3.2. Czynniki genetyczne

  • Dziedziczenie wielogenowe → poznano kilkadziesiąt genów związanych z atopią (m.in. zwiększona synteza IgE).
  • Predyspozycja do fenotypu Th2 (sprzyjającego alergii) może być utrwalana przy niedostatku ekspozycji na czynniki stymulujące odpowiedź Th1.
  • Rola limfocytów Treg, IL-10, TGF-β w tolerancji immunologicznej.

4. Patomechanizm reakcji alergicznej IgE-zależnej

4.1. Fazy reakcji

Etap uczulenia (pierwszy kontakt z alergenem):

  • Układ odpornościowy po raz pierwszy rozpoznaje alergen jako „zagrożenie”.
  • Limfocyty B produkują przeciwciała IgE swoiste dla danego alergenu.
  • Przeciwciała IgE wiążą się z receptorami na mastocytach (komórkach tucznych) i bazofilach.
  • Brak objawów klinicznych przy pierwszym kontakcie.

Etap reakcji alergicznej (kolejny kontakt z alergenem):

  • Alergen łączy się z IgE na powierzchni mastocytów → degranulacja i uwalnianie mediatorów (histamina, leukotrieny, prostaglandyny).
  • Powstają natychmiastowe objawy alergiczne, np. pokrzywka, obrzęk, skurcz oskrzeli, hipotensja.

Faza późna (6–12 h po ekspozycji):

  • Napływ eozynofilów, bazofilów, neutrofilów, a także limfocytów Th2 do miejsca reakcji.
  • Przedłużający się stan zapalny: przewlekłe zapalenie alergiczne (m.in. w astmie atopowej, AZS).

4.2. Główne komórki i mediatory

  • Mastocyty (komórki tuczne): kluczowe ogniwo efektorowe, uwalniają histaminę, tryptazę, heparynę.
  • Eozynofile: istotne w reakcji przewlekłej, wydzielają białka kationowe (MBP, ECP), wolne rodniki tlenowe, leukotrieny, cytokiny.
  • Limfocyty Th2: uwalniają IL-4, IL-5, IL-9, IL-13; stymulują produkcję IgE i dojrzewanie eozynofilów.
  • Histamina: mediator „wczesny”, odpowiada za rozszerzenie naczyń, obrzęk, świąd, skurcz mięśni gładkich.
  • Leukotrieny i prostaglandyny: mediatory generowane wtórnie, wzmacniają i przedłużają stan zapalny.

5. Choroby alergiczne – wybrane przykłady

  • Astma (alergiczna i niealergiczna): przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych.
  • Alergiczny nieżyt nosa (katar sienny) oraz zapalenie spojówek.
  • Alergiczne zapalenie skóry (np. atopowe zapalenie skóry, kontaktowe zapalenie skóry).
  • Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy: m.in. IgE-zależne, IgE-niezależne.
  • Alergia pokarmowa, alergia na leki, reakcje na jady owadów.
  • Anafilaksja – ciężka, zagrażająca życiu uogólniona reakcja nadwrażliwości.

5.1. Anafilaksja

  • Najcięższa forma reakcji nadwrażliwości, często IgE-zależna, ale mogą wystąpić także mechanizmy niealergiczne.
  • Charakteryzuje się szybkim wystąpieniem objawów i możliwością wstrząsu (hipotensja, utrata przytomności).
  • Najczęstsze przyczyny: leki (np. antybiotyki β-laktamowe), pokarmy (orzeszki ziemne, owoce morza), jady owadów.
  • Leczenie doraźne: przerwanie ekspozycji + adrenalina i.m. w udo + postępowanie podtrzymujące (tlen, płyny i.v., ew. β2-mimetyk, GKS, leki przeciwhistaminowe).

6. Diagnostyka alergii

6.1. Badania laboratoryjne

Przykładowe testy i parametry:

  • Stężenie całkowitego IgE (cIgE) w surowicy – wartości referencyjne zależą od wieku (u dorosłych <100 IU/ml), ale nie jest to ścisłe kryterium rozpoznania alergii.
  • Alergenowo swoiste IgE (sIgE) – kluczowe dla wykrycia uczulenia na konkretny alergen (wynik ≥0,35 IU/ml zazwyczaj uznawany za dodatni).
  • Eozynofilia – podwyższona liczba eozynofilów we krwi (>400/μl) lub w wydzielinach, częsta w alergiach, ale też np. w parazytozach.
  • Tryptaza w surowicy – marker degranulacji mastocytów, pomocny w rozpoznaniu anafilaksji i mastocytozy.
  • Test aktywacji bazofilów (BAT) – ocenia aktywność bazofilów pacjenta po kontakcie z potencjalnym alergenem (cytometria przepływowa).

6.2. Testy skórne

  • Punktowe (prick tests): podstawa diagnostyki alergii IgE-zależnych (wziewnych i pokarmowych).
  • Śródskórne: np. w alergii na leki, jady owadów, gdy test punktowy jest ujemny pomimo uzasadnionego podejrzenia.
  • Testy płatkowe: diagnostyka kontaktowego zapalenia skóry (reakcje opóźnione, typ IV).
  • Wynik dodatni: pojawienie się bąbla ≥3 mm większego od kontroli ujemnej.

6.3. Próby prowokacyjne

  • Doustne (np. w alergii pokarmowej), donosowe, dospojówkowe, dooskrzelowe.
  • Wykonywane pod nadzorem lekarskim – ryzyko wystąpienia reakcji ogólnoustrojowej (anafilaksja).

7. Podsumowanie

  • Alergia (nadwrażliwość alergiczna) to niewłaściwa reakcja układu odpornościowego na normalnie nieszkodliwe antygeny.
  • Kluczową rolę w najczęstszych chorobach alergicznych odgrywają IgE, mastocyty, eozynofile i limfocyty Th2.
  • Klasyfikacja Gella i Coombsa wyróżnia 4 typy nadwrażliwości. W praktyce często mówi się o alergii IgE-zależnej (typ I) i IgE-niezależnej (typy II–IV).
  • Diagnostyka obejmuje zarówno badania laboratoryjne (m.in. sIgE), jak i testy skórne oraz próby prowokacyjne.
  • Anafilaksja jest najcięższą formą reakcji alergicznej – w razie wystąpienia najważniejsza jest natychmiastowa podaż adrenaliny (i.m.).
Ważne: W terapii chorób alergicznych poza unikaniem alergenu istotną rolę mogą pełnić leki przeciwhistaminowe, glikokortykosteroidy, β2-mimetyki w astmie, a w niektórych przypadkach immunoterapia swoista (SIT).

Opracowane na podstawie prezentacji: „Choroby wewnętrzne: Alergologia – Wprowadzenie” (dr Kacper Packi) oraz z wykorzystaniem wskazanej literatury (Interna Szczeklika, Immunologia Gołąb).

Quiz Alergologia – 42 Pytania

Quiz z Alergologii (42 pytania)

Na podstawie prezentacji „Choroby wewnętrzne: Alergologia – Wprowadzenie” przygotowano poniższy zestaw. Odpowiedz na pytania, a następnie kliknij „Sprawdź” – quiz automatycznie oceni wszystkie pytania oprócz 3 otwartych (nr 40–42).

I. Pytania testowe jednokrotnego wyboru (12 pytań)

1. Która immunoglobulina odgrywa kluczową rolę w natychmiastowych reakcjach alergicznych (typu I)?
2. Który z poniższych mediatorów jest najważniejszy w wczesnej fazie reakcji anafilaktycznej?
3. Atopia to:
4. W nadwrażliwości typu IV wg Gella i Coombsa główną rolę pełnią:
5. Która z niżej wymienionych metod diagnostycznych ma kluczowe znaczenie w bezpośrednim potwierdzeniu alergii kontaktowej (typ IV)?
6. Która z wymienionych komórek jest kluczowa dla przewlekłego (późnego) zapalenia w chorobach alergicznych?
7. Które zdanie najlepiej opisuje „hipotezę higieniczną” w kontekście alergii?
8. W przebiegu anafilaksji najważniejszym i pierwszym lekiem ratunkowym jest:
9. Które z poniższych badań laboratoryjnych jest najbardziej przydatne w rozpoznaniu uczulenia na konkretne białko alergenu?
10. Które przeciwciała najczęściej uczestniczą w reakcji cytotoksycznej (nadwrażliwość typu II)?
11. Który z niżej wymienionych czynników nie należy do głównych przyczyn anafilaksji u osób dorosłych?
12. Alergia na białka mleka krowiego i orzeszki ziemne to przykład:

II. Pytania wielokrotnego wyboru (10 pytań)

Może być więcej niż jedna poprawna odpowiedź. Wpisane w data-correct-answers (np. „A,B,D”).

13. Zaznacz czynniki, które mogą pełnić rolę „kofaktorów” zwiększających ryzyko lub nasilenie reakcji anafilaktycznej:
14. Które z poniższych komórek i mediatorów uczestniczą w późnej fazie reakcji alergicznej?
15. Do najczęstszych alergenów wziewnych całorocznych należą:
16. Które ze stwierdzeń dotyczy testów punktowych (prick tests)?
17. Nadwrażliwość typu III (z udziałem kompleksów immunologicznych) może występować w:
18. Które z poniższych stanowią typowe cele diagnostyczne w alergologii?
19. Które z wymienionych niżej zdań jest prawdziwe w odniesieniu do anafilaksji?
20. Które spośród poniższych czynników mogą obniżać ryzyko rozwoju alergii atopowych, według hipotezy higienicznej?
21. Zaznacz prawdziwe stwierdzenia dotyczące immunoterapii swoistej (SIT) w alergii:
22. Jakie komórki dominują w „późnej fazie” zapalenia alergicznego w drogach oddechowych (np. w astmie atopowej)?

III. Pytania typu Prawda/Fałsz (10 pytań)

Oceń, czy zdanie jest prawdziwe (P) czy fałszywe (F).

23. Nadwrażliwość typu I (wg Gella i Coombsa) jest zawsze IgE-niezależna.
24. Choroba hemolityczna noworodków (spowodowana konfliktem serologicznym) to przykład nadwrażliwości typu II.
25. U osób z podejrzeniem reakcji anafilaktycznej zaleca się podanie adrenaliny i.m. w boczną część uda tak szybko, jak to możliwe.
26. Wyprysk atopowy (AZS) nie ma żadnego związku z mechanizmami IgE-zależnymi.
27. Obecność eozynofilii w rozmazie krwi obwodowej może towarzyszyć zarówno alergii, jak i inwazjom pasożytniczym.
28. W teście aktywacji bazofilów (BAT) wykorzystuje się cytometrię przepływową w celu oceny ekspresji m.in. CD63, CD203c.
29. W reakcji typu III nadwrażliwości kluczową rolę odgrywa odkładanie się kompleksów immunologicznych w tkankach i aktywacja układu dopełniacza.
30. Dożylne podanie glikokortykosteroidów jest pierwszą i najważniejszą interwencją ratującą życie w anafilaksji.
31. Nadwrażliwość niealergiczna może mieć obraz kliniczny podobny do alergii, ale jej patomechanizmy różnią się od mechanizmów immunologicznych.
32. Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (ACD) jest głównie zależne od przeciwciał klasy IgG.

IV. Pytania „Uzupełnij luki” (7 pytań)

Wpisz brakujące informacje w polach tekstowych. Odpowiedzi będą sprawdzane wprost (bez tolerancji literówek).

33. „Nadmierna, niewłaściwa reakcja immunologiczna organizmu na nieszkodliwe antygeny środowiskowe” to definicja:
34. Głównym czynnikiem powodującym wzrost przepuszczalności naczyń i skurcz mięśni gładkich w początkowej fazie anafilaksji jest:
35. W diagnostyce alergii metodą in vitro, oznaczenie przeciwciał swoistych dla danego alergenu określamy skrótem:
36. Głównymi komórkami (poza limfocytami Th2) zaangażowanymi w utrzymanie przewlekłego zapalenia w astmie atopowej są:
37. Nadwrażliwość typu IV wg Gella i Coombsa bywa nazywana także nadwrażliwością:
38. W reakcji typu II (cytotoksycznej) biorą udział głównie przeciwciała klasy IgM i IgG oraz białka układu:
39. Jednym z podstawowych badań w ostrych reakcjach anafilaktycznych, pomocnym w retrospektywnym potwierdzeniu degranulacji mastocytów, jest oznaczenie stężenia:

V. Pytania otwarte (3 pytania)

Odpowiedzi na te pytania nie są sprawdzane automatycznie. Oceń je samodzielnie.

40. Opisz krótko, na czym polega zjawisko „marszu alergicznego” u dzieci i dlaczego jest istotne w praktyce klinicznej.
41. Wyjaśnij mechanizm i znaczenie testu prowokacji doustnej w diagnostyce alergii pokarmowej.
42. Opisz główne kroki postępowania przy podejrzeniu wstrząsu anafilaktycznego u dorosłego pacjenta (od rozpoznania do leczenia).
Scroll to Top